Mujer de 44 años con astenia, mialgias, ictericia, coluria y diplopía.

INTRODUCCIÓN

La hepatitis B se puede acompañar de diversas manifestaciones extrahepáticas con una prevalencia muy variable. Aunque muy poco frecuente, la mononeuritis múltiple constituye uno de estos cuadros y suele tener una evolución completamente benigna.

CASO CLÍNICO

Una mujer de 44 años consultó por cuadro de 15 días de evolución caracterizado por malestar general, decaimiento, astenia, erupción cutánea y mialgias generalizadas. Como único antecedente de jerarquía, refería haber tenido relaciones sexuales con una pareja nueva, 2 meses antes del inicio del cuadro. No tenía antecedentes de alcoholismo, drogadicción endovenosa, transfusiones o ingesta de drogas. Inicialmente se interpretó el cuadro como una reacción alérgica y fue medicada con dexametasona. Posteriormente agregó diplopía y luego, ictericia y coluria por lo que se decidió su internación para diagnóstico y tratamiento.

Al ingreso, se constató una ictericia generalizada, hepatomegalia y la parálisis del nervio motor ocular externo (MOE) derecho.

Laboratorio de ingreso: GOT 1780 UI/ml, GPT 3260 UI/ml, bilirrubina total 4 mg% (a predominio de bilirrubina directa), FAL 400 UI/ml, GGT 154 UI/ml, tasa de protrombina 75%, resto del laboratorio normal.

Ecografía de abdomen: hepatomegalia leve, resto sin alteraciones.

Tomografía axial computada de cráneo: normal

Durante la internación las transaminasas, FAL y GGT descendieron, los tiempos de coagulación se normalizaron y la bilirrubina total, de 16 mg% (máximo valor al día 6º) comenzó a descender hasta normalizarse.

Se recibió el resultado de la serología viral que había sido solicitada al ingreso: Elisa para VHC e Ig M para VHA negativas, HBsAg e Ig M anti-HBc positivos.

Se interpretó el cuadro como una hepatitis B aguda, y debido a la falta de otras causas que pudieran justificar la neuropatía ocular, se interpretó la parálisis del MOE como manifestación extrahepática del cuadro viral y se comenzó tratamiento con lamivudine, 9 días después del ingreso. Después de 2 meses de tratamiento revirtió la parálisis ocular por lo que se suspendió el lamivudine. A los 6 meses se confirmo la negativización del HBsAg.

DISCUSIÓN

Alrededor del 10-20 % de los pacientes con hepatitis B crónica presentan, durante su evolución, alguna manifestación extrahepática, siendo la panarteritis nodosa y la glomerulonefritis las más frecuentes. En la hepatitis aguda también pueden aparecer manifestaciones extrahepáticas aunque su incidencia es mucho menor.

Se cree que las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B serían consecuencia del depósito de inmunocomplejos en distintos órganos. Las neuropatías periféricas (polineuropatías y mononeuropatías) son complicaciones raras en los pacientes con hepatitis B aguda. Dentro de éstas, la más frecuente es el síndrome de Guillain-Barré conocido como polineuropatía desmielinizante aguda.

La mononeuritis múltiple asociada al VHB es aun más rara que este último síndrome y tiene una muy baja prevalencia en la infección aguda, alrededor del 0.04%, siendo muy pocos los casos reportados.

Si bien no se ha podido dilucidar la patogénesis exacta de esta mononeuritis, se cree que sería consecuencia de un daño directo del virus sobre la fibra nerviosa o quizá, debido al depósito de inmunocomplejos en la vasa nervorum de los nervios lo que desencadenaría una vasculitis con la consiguiente isquemia e injuria nerviosa.

Ya en 1983, un grupo japonés estudió los cambios anatomopatológicos observados en nervios de pacientes con neuropatía y hepatitis B comprobando la presencia de vasculitis con afectación de pequeños vasos de la vasa nervorum en todas las biopsias evaluadas. Por inmunofluorescencia, detectaron el depósito de antígeno de superficie, inmunoglobulina y complemento (fracción C3) en la vasa nervorum existiendo una alta correlación con elevados niveles circulantes de inmunocomplejos.

El cuadro neuropático puede tener una duración variable, desde 2 meses hasta 2 años, pero con una evolución completamente benigna y una resolución “ad integrum” sin dejar secuelas.

La relación temporal entre el cuadro de hepatitis y el cuadro de neuropatía junto con la ausencia de otra causa de daño neuronal excepto por la hepatitis viral justificarían la relación causal y la asociación existente entre el virus de la hepatitis B y la neuropatía.

Otro cuadro que no debemos olvidar es la poliarteritis nodosa (PAN), una vasculitis que compromete arterias de mediano calibre y que fue asociada por primera vez al VHB en 1970. Sin embargo, actualmente se cree que en los países desarrollados, sólo en un 10-15% de los casos se encuentra al virus de la hepatitis B. Esta disminución en la prevalencia sería consecuencia de la vacunación contra el VHB y los test de screening que se realizan en los bancos de sangre. Los pacientes con PAN presentan típicamente un cuadro de afectación del estado general (astenia, fatiga, fiebre, mialgias), artritis, manifestaciones gastrointestinales, lesiones cutáneas, glomerulonefritis y, a veces, compromiso cerebral. La mononeuritis múltiple se observa hasta en el 60% de los pacientes con PAN e inicialmente afecta la región distal de los nervios con estudios de conducción que muestran un patrón axonal.

La vacuna recombinante contra la hepatitis B es eficaz y segura con pocos efectos adversos. Sin embargo, se debe recordar ciertos casos aislados de hepatitis, púrpura trombocitopénica, pérdida de la visión o cuadros transitorios de síntomas neurológicos periféricos que, aunque raros y esporádicos, pueden aparecer posterior a la vacunación.

Por lo tanto, ante todo paciente con una neuropatía periférica de causa incierta, se debe realizar un minucioso interrogatorio sobre aspectos epidemiológicos, solicitar pruebas de laboratorio que incluyan pruebas de función hepática y serología para hepatitis B, además de interrogar sobre vacunas aplicadas recientemente.

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