Varón de 50 años con cirrosis hepática por esteatohepatitis no-alcohólica que presenta distensión abdominal progresiva y dolor epigástrico contínuo.

INTRODUCCIÓN

El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma (CHC) es el quinto cáncer más frecuente en el mundo especialmente en áreas endémicas con hepatitis virales B o C. Más del 80% de los CHC se desarrollan en hígados cirróticos.

La rotura espontánea y no traumática del CHC es una complicación potencialmente fatal, relativamente frecuente en medios geográficos con elevada incidencia de enfermedad hepática maligna, como África o países del sudeste asiático donde la hepatitis B crónica supone su principal factor etiológico. Sin embargo, constituye un evento excepcional en nuestro medio, donde cerca del 90% de los casos de CHC asienta sobre hígados cirróticos. La mayoría de los pacientes se encuentran en programas de detección precoz del CHC por lo que es más difícil encontrar un hepatocarcinoma complicado. La prevalencia de rotura en diversas series occidentales recientes es de 2,8-3,2% y en las series orientales varía entre 3% y 15%. No obstante, debido a que se asocia a una elevada tasa de mortalidad, cercana al 50%, es fundamental su abordaje temprano y agresivo.

CASO CLÍNICO

Un paciente de sexo masculino de 50 años, con diagnóstico de cirrosis hepática por esteatohepatitis no-alcohólica y obesidad mórbida consulta por cuadro de 10 días de evolución caracterizado por distensión abdominal progresiva y dolor epigástrico continuo, irradiado a ambos hipocondrios, de intensidad moderada. Se encontraba en tratamiento con propranolol por várices esofágicas grado III y no había realizado ningún control médico durante los últimos 4 años.

Al examen físico presenta palidez generalizada e ictericia, distensión abdominal con matidez desplazable y pequeña equimosis periumbilical.

Se realiza una paracentesis diagnóstica evidenciando la presencia de hemoperitoneo. En el laboratorio de ingreso presenta hematocrito 36%, ASAT 80 UI/L, ALAT 42 UI/L, bilirrubina total 4,64 mg% (a predominio de bilirrubina directa), FAL 361 UI/L, GGT 107 UI/L, tasa de protrombina 56%, uremia 46 mg/dl, creatininemia 1,53 mg/dl, allfafetoproteína 1160 ng/ml.

En la ecografía de abdomen se observa un hígado cirrótico sin poder visualizar correctamente el parénquima hepático. Se solicita una resonancia magnética de abdomen que evidencia a nivel hepático una masa ocupante de espacio subcapsular que protruye del lado derecho, con imágenes compatibles con sangrado reciente desde la tumporación y ascitis.

Durante la internación evoluciona desfavorablemente, presenta cuadro de shock con descenso del hematocrito y el paciente fallece.

DISCUSIÓN

La rotura espontánea del hepatocarcinoma es una complicación infrecuente. En la actualidad y en nuestro medio constituye una manifestación inicial poco común de este tipo de tumores debido a los programas de seguimiento periódico que se llevan a cabo en pacientes cirróticos. Por el contrario, la rotura espontánea es un evento relativamente común en las neoplasias hepáticas benignas y constituye la primera manifestación del adenoma hepatocelular en cerca del 50% de los pacientes.

El mecanismo fisiopatológico de esta complicación es desconocido. Se han descrito diversos factores predisponentes como es la localización subcapsular del CHC, su tamaño, el carácter hipervascular, la necrosis espontánea, el incremento local de la presión venosa portal secundario a compresión o invasión vascular directa, la fragilidad de los vasos del tumor o la presencia de coagulopatías asociadas en los pacientes cirróticos. Como factores de riesgo independiente para esta complicación se identificaron la localización periférica de la masa tumoral y un estadio Child-Pugh avanzado.

Desde el punto de vista clínico constituye una urgencia médica y se debe sospechar en todo paciente cirrótico que presente dolor y distensión abdominal de instauración súbita acompañado de anemia e hipotensión, con evolución a shock hipovolémico por sangrado masivo hacia la cavidad peritoneal.

Entre un 20-30% de los diagnósticos de CHC son realizados durante una laparotomía exploradora de emergencia lo que demuestra la falta de controles periódicos de los pacientes cirróticos. Se debe tener en cuenta que no siempre los pacientes se manifiestan con inestabilidad hemodinámica. Sólo un 20% llegan a desarrollar una situación de shock.

La paracentesis permite confirmar la presencia del hemoperitoneo. Pero la ecografía abdominal y particularmente la tomografía helicoidal de abdomen constituyen las técnicas de imagen más empleadas para el diagnóstico del tumor subyacente. Ciertas características particulares del tumor (localización periférica, protrusión, discontinuidad de la superficie hepática), la presencia de líquido intraperitoneal o un hematoma localizado adyacente a la superficie hepática deben orientar hacia esta complicación.

Rara vez se logra visualizar el sitio exacto del sangrado. Sólo en un 13.2-35.7% de los casos la angiografía hepática puede evidenciar la extravasación del contraste en el tumor.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras causas de hemorragia intraperitoneal sin desencadenante traumático. Ciertas patologías ginecológicas (quistes y carcinoma de ovario), la carcinomatosis peritoneal o la rotura espontánea de grandes várices intra-abdominales en pacientes cirróticos pueden manifestarse con un hemoperitoneo.

El objetivo primario del tratamiento es lograr la hemostasia inicial y preservar la mayor cantidad posible de parénquima hepático. En décadas anteriores la resección tumoral y ligadura de la arteria hepática constituían el tratamiento habitual. Se lograba una buena hemostasia inicial pero con una elevada mortalidad debido a complicaciones tempranas (abscesos intraabdominales, sepsis). Con la introducción de las técnicas de embolizacion intraarterial selectiva, con o sin administración de agentes quimioterápicos, numerosos grupos han propuesto este procedimiento como método terapéutico de elección, incluso en presencia de hemoperitoneo masivo o cirrosis en estadio avanzado. Particularmente la quimioembolización transarterial (QET) es muy eficaz y logra la hemostasia en forma inmediata en más del 90% de los casos con una supervivencia media global de nueve semanas. La oclusión completa de la vena porta principal por el tumor constituye una contraindicación absoluta para la QET debido al riesgo elevado de infarto hepático. La complicación más común es el síndrome de postembolización (26%-85%) que se manifiesta con fiebre, dolor abdominal y elevación de las enzimas hepáticas y resuelve en pocas semanas.

La ablación percutánea mediante radiofrecuencia ha sido empleada en tumores menores de 5 cm con resultados satisfactorios.

Cuando las técnicas de embolización fallan la resección hepática de emergencia es la última opción pero asociada a una altísima mortalidad.

Actualmente, la mayoría de los autores concuerdan en que la resección hepática es el tratamiento definitivo y de elección una vez que los pacientes se han recuperado del sangrado. Durante el evento agudo de ruptura del CHC y hemoperitoneo y en presencia de una función hepatocelular conservada, la QET parece constituir una técnica relativamente segura, rápida y capaz de mejorar la supervivencia a corto plazo.

Con respecto a la sobrevida se observó que la bilirrubinemia basal mayor a 3 mg/dl, el shock al ingreso y el estado previo del enfermo son factores pronósticos independientes. Después del tratamiento adecuado (quirúrgico o embolización) la tasa de supervivencia al año y a los tres años es del 50% y 21%, respectivamente.

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